pp电子:引发乳腺癌的14个原因 遗传排首位

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pp电子-引起未知几种乳腺癌的主要原因: 1年龄:在女性中,发病率随着年龄的迅速增加而下降,月经初潮前很少见,20岁前也很少见,但20岁以后发病率迅速下降,45~50岁高,但圆形比较缓慢,绝经后发病死亡率也随着年龄的增加而下降,25岁以后逐渐下降,一直维持着下降到高龄者的倾向。 2遗传因素:家族女性有一级直亲家族的乳腺癌史者,乳腺癌的危险性是长时间人的2~3倍。

3其他乳房疾病4月经初潮年龄:初潮年龄早13岁者发作的危险性是年龄未满17岁者的2.2倍。 5绝经年龄:绝经年龄未满55岁者比超过45岁的危险性减少。

6初次分娩年龄:危险性随着初产年龄的延期而逐渐上升,初产年龄在35岁以后者的危险性低于无生育史者。 7绝经后补充雌激素:更年期常年服用雌激素可能会减少乳腺癌的危险性。

8口服避孕药。 9食物:特别是脂肪食物可以减少乳腺癌的危险性。 我喝10杯酒。

11体重增加可能是绝经期后女性复发乳腺癌最重要的危险性因素。 12病毒感染13放射线难以提高乳腺癌的危险性14精神因素:情绪紧张抑制外用癌症的免疫系统(2)的发作机制(1)遗传因素: Li(1988 )是在美国患有软组织恶性肿瘤的年轻人在孩子们中这是乳腺癌的综合。 女性乳腺的一部分患者是由于基因的传递,即发作年龄越小,遗传偏向越大。 随着遗传性乳腺癌发作机制的深入研究,将来可能会有一定的解释。

遗传性乳腺癌的特征是发作年龄重。 两侧难以发作绝经前患乳腺癌的患者,其亲属也难以在绝经前发作。

(2)基因变异:癌基因有两个协同阶段,但启动阶段和发病促进阶段有差异。 目前,关于癌基因及其产物与乳腺癌复发和发展的关系,我们得出了一些癌基因与乳腺癌的构成有关的结论。

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长时间细胞第一次导入癌基因,不一定会再次发生肿瘤,只有多次参与才有可能复发癌症。 癌基因不仅在启动阶段参与细胞变异,而且在乳腺癌构成后也起作用。 在长时间乳腺上皮细胞炎症癌变的过程中,可能会有不同的基因参与。

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放射线太阳光会引起基因障碍,使染色体变异,使乳腺癌再次发生。 内分泌激素对乳腺上皮细胞发生性刺激炎症,动物实验指出雌激素主要处于癌症构成的发病促进阶段,由于女性内分泌激素长时间处于动态平衡状态,乳腺癌的再次发生与内分泌失调有必要的关系。 雌激素、孕酮、催乳素、雄激素、甲状腺激素等与乳腺癌的复发发展有关。 乳腺中的雌激素水平比血液中的雌激素水平低数倍。

乳腺中的胆固醇及其水解产物,即胆固醇环氧化物会引起乳腺上皮细胞的炎症,胆固醇环氧化物本身是突变、癌物质、细胞毒性的化合物。 外源激素,如口服避孕药、化疗用雌激素、雄激素等,体内上述内分泌激素平衡紊乱,可产生适当的效果。

饮食成分与脂肪和乳腺癌等新陈代谢产物的关系:减少动静植物油引起的高脂血症小鼠乳腺肿瘤的发生率。 在癌症剂对小鼠的癌症作用开始阶段,减少脂肪量不起作用,但在促进开始阶段,脂肪供给量减少,肿瘤的迅速成长迅速减缓。
(3)机体免疫系统功能上升:机体免疫力上升,不能及时清除癌物质和癌物质引起的变异细胞是乳腺癌复发的宿主方面最重要的因素之一,随着年龄的减少,机体免疫系统功能特别是细胞免疫功能上升。

(4)神经功能状况:乳腺癌患者大多在发作前遭受过精神创伤,高级神经系统过度紧张,有可能获得有利于癌症药物变异的条件。:pp电子。

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